l'influence de doses plus considérables, extension et raideur des membres, muscles du thorax et de l'abdomen contractés, respiration anxieuse et pénible, trismus, accès tétaniques d'abord courts et à de grands intervalles ensuite plus longs, plus rapprochés et accompagnés de l'augmentation de la sensibilité au point de provoquer de nouvelles contractions en touchant l'animal ; obstacle au renouvellement du sang se prononçant de plus en plus ; mort par asphyxie après une demi-heure ou une heure, ou diminution progressive des symptômes si l'animal résiste à l'action toxique de la vératrine.
La vératrine n'agit pas toujours aussi régulièrement. Quelquefois son action plus ou moins marquée sur le tube digestif se continue, soit pendant la période hyposthénisante ou de dépression du système sanguin, soit pendant la période hypersténisante ou d'excitation du système nerveux. Ces deux dernières périodes peuvent aussi avoir une durée et une intensité variables. Si la dose de vératrine est toxique, son action s'exercera directement sur le système nerveux et produira rapidement le tétanos, l'asphyxie et la mort (Koelliker<ref>''Archive für Pathologie'', 1858.</ref>, d'après des expériences sur les batraciens, établit que l'alcaloïde qui nous occupe est un excitant de la moelle épinière, et qu'il produit le tétanos et la paralysie du coeurcœur)<ref>Consultez le ''Journal de chimie et de pharmacie'', 1856, t. XXIX, le travail de van Praag, ''Études toxicologiques et pharmacodynamiques sur la vératrine''.</ref>.
On peut conclure de ces résultats de l'expérimentation : 1° que la vératrine, en irritant le tube intestinal, y détermine des contractions et en augmente les sécrétions; 2° qu'elle a la propriété de ralentir la circulation ; 3° qu'elle excite le système nerveux de la vie animale et le système musculaire de manière à la rapprocher de la noix vomique.